Phenoptosis

rdf:langString Феноптоз

rdf:langString Феноптоз — гипотеза запрограммированной смерти, выдвинутая в 1880-х годах Августом Вейсманом. Согласно этой гипотезе, предполагается, что путём естественного отбора возник механизм для исключения старых изношенных особей с целью освобождения жизненного пространства и ресурсов молодым поколениям. Лекция А. Вейсмана в университете Фрайбурга в 1881 году была первой попыткой объяснить феномен старения и «естественной смерти» многоклеточных организмов в рамках теории естественного отбора и клеточной теории. В наши дни гипотеза запрограммированной смерти известна под названием «феноптоз». Этот термин предложил академик В. П. Скулачёв по аналогии с апоптозом — феноменом программированной клеточной смерти. Иногда феноптоз также называется гипотезой или теорией феноптоза В. П. Скулачёва, хотя она не была им выдвинута. Тем не менее, дискуссия о приоритете выдвижения гипотезы феноптоза не прекращена до сих пор. Есть мнение, что гипотеза феноптоза выдвинута Альфредом Расселом Уоллесом, который является соавтором теории эволюционного отбора и за 12–15 лет до А. Вейсмана высказал мысль об адаптивном значении старения в эволюции. То есть, старение и смерть от старения могут быть запрограммированны: «Родители, произведя достаточное количество потомков, становятся помехой для этих потомков, конкурируя с ними за пищу. Естественный отбор выбраковывает родителей и во многих случаях даёт преимущества тем расам, представители которых умирают почти сразу же после того, как произвели потомство». (Альберт Рассел Уолесс, из краткой, неопубликованной записки середины 60-х — начала 70-х годов XIX века). О том, что такой факт имел место, свидетельствует сноска редактора Полтона в одном издании трудов Вейсмана датированном 1891 годом на стр. 23-24, на которую обычно ссылаются сторонники признания Альфреда Рассела Уоллеса автором гипотезы феноптоза Опыты Алексиса Карреля по выращиванию изолированных от организма клеток в культуре ткани как будто опровергали предположение А. Вейсмана о «смертности» соматических клеток. А. Каррель выделял из куриного сердца кусочек миокарда, помещал его в питательную среду и инкубировал в термостате. Через несколько дней по периферии кусочка миокарда появлялся слой делящихся фибробластов. Тканевый кусочек разделялся на две равные части, которые пересаживались в новые стеклянные сосуды и инкубация продолжалась. Пересевы можно было продолжать длительное время (месяцы и годы), и на протяжении всех этих пассажей фибробласты продолжали делиться. До 1961 года считалось, что постулат А. Вейсмана опровергнут. Но Леонард Хейфлик и П. Мурхед провели эксперименты по культивации фибробластов человеческих эмбрионов. Эти исследователи помещали в питательную среду отдельные клетки, а не цельный кусочек ткани, как это делал А. Каррель. В культуре начиналось деление фибробластов, и когда клеточный слой достигал определённого размера, его делили пополам, диссоциировали клетки и переносили в новый сосуд. Подобные пассажи продолжались до тех пор, пока деление клеток не прекращалось, что происходило в среднем через 50 делений. Клеточное деление прекращалось, а клетки спустя определённое время погибали. Эти опыты были многократно подтверждены другими исследователями. Сам факт неоднократного подтверждения этого феномена инициировал очередную переоценку теоретического наследия А. Вейсмана. Критическое число делений соматических клеток получило название «лимита Хейфлика», который для соматических клеток различных видов позвоночных животных оказался различным и коррелировал с продолжительностью их жизни.