Hashimoto's thyroiditis

rdf:langString Tiroïditis de Hashimoto

rdf:langString La tiroïditis de Hashimoto o tiroïditis limfocítica crònica (TLC) és una malaltia autoimmunitària en la qual la glàndula tiroide és destruïda a poc a poc per una varietat de cèl·lules i anticossos que medien en els processos immunes. Fou descrita per primera vegada l'any 1912 pel metge japonès Haraku Hashimoto, qui l'anomenà «goll limfomatós». Va ser la primera malaltia reconeguda com una malaltia autoimmunitària. L'etiologia de la TLC encara no es coneix del tot. A la majoria dels malalts s'observen diferents tipus d'anticossos anti-tiroidals, sent la peroxidasa anti-tiroidal (anti-TPO) la troballa més comuna. Molts també poden presentar positivitat a l'anti-tiroglobulina (anti-Tg) i/o als anticossos bloquejants del receptor de TSH (TBAb o TSBAb). Un petit grup (10-15%) té signes clínics de TLC i les determinacions d'anticossos en sèrum són negatives. Es creu que aquest trastorn és la causa més comuna d'hipotiroïdisme primari a Amèrica del Nord i als països desenvolupats en general. Una mitjana entre 1 i 1,5 de cada 1.000 persones tenen aquesta malaltia, amb més freqüència en dones que en homes (entre 10:1 i 20:1), i amb més freqüència entre els 45 i els 65 anys. És la principal anomalia de la tiroide en nens i joves menors de 18 anys. En els països europeus, una forma atròfica de la tiroïditis autoimmunitària (tiroïditis d'Ord) és més comuna que la tiroïditis de Hashimoto. En la de Hashimoto pot haver-hi creixement de la glàndula i en la d'Ord no és present, encara que la distinció és més acadèmica que pràctica. En definitiva, són manifestacions particulars d'un mateix procés i no dues malalties diferents. La malaltia té una variant nodular, menys comuna que la presentació difusa i amb unes característiques ultrasonogràfiques notablement heterogènies. La majoria d'aquests nòduls són benignes (≈84%) i els criteris de malignitat no són diferents als d'altres patologies nodulars en general. S'ha trobat, però, una associació particular entre la TLC i el carcinoma papil·lar de tiroides (CPT) amb uns mecanismes patogènics encara no aclarits. Alguns especialistes afirmen que la coexistència de TLC i aquest tipus de carcinoma comporta nombres més baixos de metàstasis limfàtiques cervicals i diàmetres tumorals més petits en relació als apreciats en malalts que pateixen un CPT sense aquesta tiroïditis, fet que representa un potencial millor pronòstic pels pacients amb les dues patologies. Els pacients amb TLC tenen un alt risc de desenvolupar un limfoma tiroidal primari (LTP) en relació a la resta de la població, el qual acostuma a aparèixer en el context d'un goll de creixement ràpid. En aquests casos, el LTP sorgeix sobre una tiroïditis limfocítica de llarga evolució i el seu tipus histològic correspon predominantment (≥70%) al d'un limfoma del teixit limfoide associat a mucosa. La concurrència de TLC, CPT i LTP és escassa, però possible. La TLC s'associa moltes vegades amb altres problemes d'autoimmunitat. Per exemple: diabetis mellitus tipus 1, celiaquia, artritis reumatoide, esclerosi múltiple o vitiligen. L'associació de TLC i miastènia gravis és poc freqüent i pot presentar-se de dues maneres, de forma conjunta o un procés precedint a l'altre. Quan coexisteixen ambdues entitats clíniques els símptomes es solapen, dificultant la diagnosi separada de dites malalties. També s'ha descrit en determinats casos l'aparició d'una síndrome d'Adie (un trastorn neurològic caracteritzat per una pupil·la tònica dilatada), amb midriasi i fotofòbia. Amb poca freqüència, es veuen TLCs en les que es produeix una síndrome nefròtica derivada d'una glomerulonefritis membranosa per alteració dels nivells sèrics de les hormones tiroidals. Ocasionalment, la TLC pot cursar amb una forma especial d'encefalitis descrita per primera vegada l'any 1966, que en determinats malalts debuta en forma de psicosis. En altres, poden sorgir crisis epilèptiques refractàries a la medicació antiepilèptica i immunosupressora. Aquesta encefalitis, secundària als efects tòxics de l'hormona alliberadora de tirotropina en el SNC, per regla general acostuma a respondre bé als corticoides. S'ha observat que persones joves amb TLC, però sense anormalitats de la funció glandular (és a dir, en estat d'eutiroïdisme), presenten canvis en les artèries caròtides que indiquen que aquesta tiroïditis podria afavorir una ateroesclerosi precoç i augmentar el risc de problemes cardiovasculars en els individus afectats. Les dones amb la síndrome d'ovari poliquístic són més proclius a desenvolupar una TLC que les que no la pateixen; possiblement per un desequilibri entre estrògens, progesterona i andrògens. També s'ha observat l'existència concurrent de determinats polimorfismes genètics en les dues malalties. De forma gairebé excepcional la TLC s'ha identificat com un trastorn relacionat amb una hemiagenèsia tiroidal (un rara anomalia genètica), acompanyat d'una absència ipsilateral de glàndules paratiroides, sense que a hores d'ara s'hagi aclarit completament el conjunt de mecanismes que lliga aquestes patologies. El paper del dèficit o l'excés de certs nutrients en la gènesi o l'evolució d'aquesta tiroïditis encara no s'ha aclarit completament; per això, els suplements o dietes recomanables a les persones que la pateixen són motiu de controvèrsia. Alguns malalts amb TLC i hipotiroïdisme subclínic recuperen l'estat eutiroidal després d'un tractament amb mioinositol i seleni. Una de les infeccions que els especialistes consideren dins del grup de factors desencadenants de la malaltia és la produïda pel virus de l'herpes simple tipus 1.