Cellular senescence
http://dbpedia.org/resource/Cellular_senescence
La senescenza cellulare è uno stato in cui la cellula non è più in grado di proliferare, ed è caratterizzata da una perdita della funzione fisiologica, da una resistenza all'apoptosi (la cellula senescente va in apoptosi con un ritmo inferiore) e da varie modifiche cellulari come l'aumento del volume citoplasmatico e la presenza di doppi nuclei in alcuni tipi di cellule. La senescenza è una possibile risposta della cellula, al posto dell'apoptosi, ad eventi che alterano il DNA. Tra i possibili stimoli per il fenotipo senescente vi sono: consumo dei telomeri dovuto alle numerose duplicazioni; alterazione della cromatina e forti segnali mitogenetici.In generale una cellula senescente viene fisiologicamente fagocitata dai macrofagi.
rdf:langString
细胞衰老是一种以细胞分裂停止为特征的现象。在20世纪60年代初的实验中，和Paul Moorhead发现，正常的人类胎儿成纤维细胞在最多达到大约50次细胞群倍增期就会变得衰老。这个过程被称为 "复制性衰老"， 或海佛烈克極限。细胞衰老可以由各种因素引發。这些因素包括环境和内部损害、细胞异常生长、氧化应激、自噬因素，以及其他因素。
rdf:langString
Клітинне старіння (англ. cellular senescence) — перманентна зупинка клітинного циклу, під час якої клітина зберігає метаболічну активність. Може виникнути із ряду причин, таких як вкорочення теломер (реплікативне старіння) або інших типів ушкодження ДНК, надактивації онкогенів (старіння індуковане онкогенами, OIS) або втрати активності та інших стресових умов. Клітинне старіння, перш за все, є протипухлинним шляхом, що запобігає розмноженню клітин, які стали на шлях злоякісного переродження, проте також існують дані про те, що воно задіяне у процесах відновлення тканин. З іншого боку клітинне старіння може мати і негативні наслідки, зокрема робити внесок у старіння цілого організму, і навіть, у деяких випадках, стимулювати розвиток злоякісних новоутворень.
rdf:langString
La senescència cel·lular és el fenomen en què cèl·lules normals diploides diferenciades perden la capacitat de dividir-se, normalment després d'unes 50 divisions cel·lulars in vitro. Tot i això, algunes cèl·lules esdevenen senescents abans, degut a trencaments de la doble hèlix de l'ADN, a toxines, etc. Aquest fenomen també rep el nom de senescència replicativa, fenomen de Hayflick o límit de Hayflick en honor del doctor Leonard Hayflick, que fou el primer a publicar aquesta informació el 1965. En resposta a danys a l'ADN (incloent-hi l'escurçament de telòmer) les cèl·lules poden envellir, o autodestruir-se (apoptosi, mort cel·lular programada) si els danys no es poden reparar.
rdf:langString
Cellular senescence is a phenomenon characterized by the cessation of cell division. In their experiments during the early 1960s, Leonard Hayflick and Paul Moorhead found that normal human fetal fibroblasts in culture reach a maximum of approximately 50 cell population doublings before becoming senescent. This process is known as "replicative senescence", or the Hayflick limit. Hayflick's discovery of mortal cells paved the path for the discovery and understanding of cellular aging molecular pathways. Cellular senescence can be initiated by a wide variety of stress inducing factors. These stress factors include both environmental and internal damaging events, abnormal cellular growth, oxidative stress, autophagy factors, among many other things.
rdf:langString
Zelluläre Seneszenz (von lateinisch senescere = „alt werden, altern“) ist ein Phänomen, bei dem Zellen aufhören, sich zu teilen. In ihren Experimenten aus den frühen 1960er Jahren fanden Leonard Hayflick und Paul Moorhead heraus, dass normale menschliche fetale Fibroblasten in Kultur maximal etwa 50 Zellpopulationsverdopplungen erreichen, bevor sie altern. Dieses Phänomen wird als replikative Seneszenz oder Hayflick-Grenze bezeichnet. Hayflicks Entdeckung, dass normale Zellen sterblich sind, stürzte ein 60-jähriges Dogma in der Zellbiologie, das besagt, dass alle gezüchteten Zellen unsterblich sind. Hayflick fand heraus, dass die einzigen unsterblichen Kulturzellen Krebszellen sind. Die zelluläre Seneszenz wird häufig durch Tumorsuppressor-Mechanismen angestoßen, die inaktiviert werden müs
rdf:langString
La senescencia celular es el proceso iniciado como respuesta al estrés y daño ocurrido en una célula, y constituye una ruta alternativa de respuesta a la muerte celular programada y es de vital importancia para suprimir la formación de células cancerosas. También está asociada a la reparación de tejidos e inflamación de los mismos, procesos asociados al crecimiento de tumores. De esta manera, la senescencia celular está asociada a los procesos de supresión y promoción de tumores simultáneamente, al igual que en el envejecimiento y reparación de tejidos, roles que son diametralmente opuestos; sin embargo, de seguir el comportamiento in vitro, este proceso podría considerarse un ejemplo de pleiotropía antagonística, donde un gen puede tener un impacto de adaptación positivo en algunos rasgos
rdf:langString
細胞老化（さいぼうろうか）とは細胞が分裂を停止し、増殖できなくなった状態が不可逆的に引き起こされること。ゲノムの不安定化などによって引き起こされ、細胞ががん化することを抑制する防御反応であると考えられている。個体の老化になぞらえて名付けられたが、個体老化と細胞老化の直接的な関連については議論が続いている。 ヒトの初代培養細胞に「ヘイフリック限界」と呼ばれる分裂回数の制限があることが発見され、細胞老化は狭義にはこの限界に達した細胞の状態を指した。後の研究で、生体内 (in vivo) の細胞でも、自己防御のための積極的な細胞老化が起こることがわかってきた。この現象は未成熟細胞老化と名付けられたが、人工的な条件下 (in vitro) で起こるヘイフリック限界よりも、生物学的な意義が認められ、「細胞老化」が未成熟細胞老化を指す場合もある。
rdf:langString
Starzenie komórkowe (ang. senescence) definiuje się jako stałe zatrzymanie komórki w cyklu komórkowym, który występuje w proliferujących komórkach poddanych stresowi. Wyróżniamy dwa rodzaje starzenia komórkowego: replikacyjne oraz przyspieszone. Starzenie replikacyjne wynika z wyczerpania limitu podziałowego, a za jego przyczynę odpowiedzialne jest skracanie się telomerów, do którego dochodzi w trakcie podziałów komórkowych. Do starzenia przyspieszonego, SIPS (ang. stress-induced premature senescence), dochodzi podczas narażenia komórek na stres oksydacyjny, onkogeny lub podczas oddziaływania DNA komórki z substancjami go uszkadzającymi. Efekt ten obserwowany jest zarówno w komórkach prawidłowych narażonych na stres jak i w komórkach nowotworowych, które były poddane działaniu chemioterape
rdf:langString
Клеточное старение — это вызванная стрессом необратимая остановка клеточного цикла соматических клеток, способных к пролиферации. В качестве стресса могут выступать воздействия, вызывающие трудно репарируемые повреждения ДНК, например, ионизирующая радиация. Также клеточное старение может запускаться из-за слишком коротких теломер, когда теломеры воспринимаются клеткой как повреждение ДНК, а именно, как двунитевой разрыв ДНК. Укорочение теломер происходит в результате множественных циклов репликации хромосомной ДНК в процессе неоднократных клеточных делений. Процесс клеточного старения, связанный с укорочением теломер, также называется репликативным старением клетки, и с ним связан предел на число делений соматической клетки, называемый пределом Хейфлика. Клеточное старение может быть вызв
rdf:langString
rdf:langString
Cellular senescence
rdf:langString
Envelliment cel·lular
rdf:langString
Zellseneszenz
rdf:langString
Senescencia celular
rdf:langString
Senescenza cellulare
rdf:langString
細胞老化
rdf:langString
Starzenie komórkowe
rdf:langString
Клеточное старение
rdf:langString
Клітинне старіння
rdf:langString
细胞衰老
xsd:integer
15354795
xsd:integer
1111978986
rdf:langString
La senescència cel·lular és el fenomen en què cèl·lules normals diploides diferenciades perden la capacitat de dividir-se, normalment després d'unes 50 divisions cel·lulars in vitro. Tot i això, algunes cèl·lules esdevenen senescents abans, degut a trencaments de la doble hèlix de l'ADN, a toxines, etc. Aquest fenomen també rep el nom de senescència replicativa, fenomen de Hayflick o límit de Hayflick en honor del doctor Leonard Hayflick, que fou el primer a publicar aquesta informació el 1965. En resposta a danys a l'ADN (incloent-hi l'escurçament de telòmer) les cèl·lules poden envellir, o autodestruir-se (apoptosi, mort cel·lular programada) si els danys no es poden reparar. Un estudi publicat el 2017 trobà que la senescència cel·lular es pot revertir.
rdf:langString
Zelluläre Seneszenz (von lateinisch senescere = „alt werden, altern“) ist ein Phänomen, bei dem Zellen aufhören, sich zu teilen. In ihren Experimenten aus den frühen 1960er Jahren fanden Leonard Hayflick und Paul Moorhead heraus, dass normale menschliche fetale Fibroblasten in Kultur maximal etwa 50 Zellpopulationsverdopplungen erreichen, bevor sie altern. Dieses Phänomen wird als replikative Seneszenz oder Hayflick-Grenze bezeichnet. Hayflicks Entdeckung, dass normale Zellen sterblich sind, stürzte ein 60-jähriges Dogma in der Zellbiologie, das besagt, dass alle gezüchteten Zellen unsterblich sind. Hayflick fand heraus, dass die einzigen unsterblichen Kulturzellen Krebszellen sind. Die zelluläre Seneszenz wird häufig durch Tumorsuppressor-Mechanismen angestoßen, die inaktiviert werden müssen, um ein Fortschreiten in Richtung Seneszenz zu verhindern und dadurch eine Krebsentstehung zu ermöglichen. Durch die Überwindung oder Umgehung dieser Tumorsuppressor-Mechanismen entziehen sich Krebszellen der Kontrolle des Zellzyklus, was zu genomischer Instabilität und unkontrollierter Proliferation führt. MicroRNAs (miRNAs) haben sich als wesentliche Faktoren herausgestellt, die zur zellulären Seneszenz beitragen oder diese verhindern.
rdf:langString
Cellular senescence is a phenomenon characterized by the cessation of cell division. In their experiments during the early 1960s, Leonard Hayflick and Paul Moorhead found that normal human fetal fibroblasts in culture reach a maximum of approximately 50 cell population doublings before becoming senescent. This process is known as "replicative senescence", or the Hayflick limit. Hayflick's discovery of mortal cells paved the path for the discovery and understanding of cellular aging molecular pathways. Cellular senescence can be initiated by a wide variety of stress inducing factors. These stress factors include both environmental and internal damaging events, abnormal cellular growth, oxidative stress, autophagy factors, among many other things. The physiological importance for cell senescence has been attributed to prevention of carcinogenesis, and more recently, aging, development, and tissue repair. Senescent cells contribute to the aging phenotype, including frailty syndrome, sarcopenia, and aging-associated diseases. Senescent astrocytes and microglia contribute to neurodegeneration.
rdf:langString
La senescencia celular es el proceso iniciado como respuesta al estrés y daño ocurrido en una célula, y constituye una ruta alternativa de respuesta a la muerte celular programada y es de vital importancia para suprimir la formación de células cancerosas. También está asociada a la reparación de tejidos e inflamación de los mismos, procesos asociados al crecimiento de tumores. De esta manera, la senescencia celular está asociada a los procesos de supresión y promoción de tumores simultáneamente, al igual que en el envejecimiento y reparación de tejidos, roles que son diametralmente opuestos; sin embargo, de seguir el comportamiento in vitro, este proceso podría considerarse un ejemplo de pleiotropía antagonística, donde un gen puede tener un impacto de adaptación positivo en algunos rasgos y simultáneamente un impacto negativo sobre otros.
rdf:langString
La senescenza cellulare è uno stato in cui la cellula non è più in grado di proliferare, ed è caratterizzata da una perdita della funzione fisiologica, da una resistenza all'apoptosi (la cellula senescente va in apoptosi con un ritmo inferiore) e da varie modifiche cellulari come l'aumento del volume citoplasmatico e la presenza di doppi nuclei in alcuni tipi di cellule. La senescenza è una possibile risposta della cellula, al posto dell'apoptosi, ad eventi che alterano il DNA. Tra i possibili stimoli per il fenotipo senescente vi sono: consumo dei telomeri dovuto alle numerose duplicazioni; alterazione della cromatina e forti segnali mitogenetici.In generale una cellula senescente viene fisiologicamente fagocitata dai macrofagi.
rdf:langString
Starzenie komórkowe (ang. senescence) definiuje się jako stałe zatrzymanie komórki w cyklu komórkowym, który występuje w proliferujących komórkach poddanych stresowi. Wyróżniamy dwa rodzaje starzenia komórkowego: replikacyjne oraz przyspieszone. Starzenie replikacyjne wynika z wyczerpania limitu podziałowego, a za jego przyczynę odpowiedzialne jest skracanie się telomerów, do którego dochodzi w trakcie podziałów komórkowych. Do starzenia przyspieszonego, SIPS (ang. stress-induced premature senescence), dochodzi podczas narażenia komórek na stres oksydacyjny, onkogeny lub podczas oddziaływania DNA komórki z substancjami go uszkadzającymi. Efekt ten obserwowany jest zarówno w komórkach prawidłowych narażonych na stres jak i w komórkach nowotworowych, które były poddane działaniu chemioterapeutyków. W obu przypadkach starzenia się komórek dochodzi do uszkodzenia DNA, co prowadzi do aktywacji ścieżki DDR (ang. DNA damage response). Starzenie komórkowe jest skorelowane z różnymi schorzeniami wieku podeszłego tzn. chorobą Alzheimera i Parkinsona, zaćmą, jaskrą, chorobami układu krążenia (miażdżycą, nadciśnieniem), przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP), idiopatycznym włóknieniu płuc, oraz cukrzycą typu II, a także chorobami nowotworowymi. Wyniki badań z ostatnich kilku lat świadczą o tym, że starzenie komórkowe jest odpowiedzialne za starzenie się organizmu . Markery starzenia komórkowego:
* komórki ulegające starzeniu komórkowemu, w obrazie mikroskopowym, stają się większe oraz bardziej płaskie,
* wzrost aktywności i poziomu enzymu lizosomalnego β-galaktozydazy związanej ze starzeniem (SAβ-Gal),
* wzrost ziarnistości komórek, prawdopodobnie związany ze wzrostem masy lizosomów wzrost ilości lipofuscyny w komórkach
* zahamowanie proliferacji komórek
* wzrost ilości białek związanych z zahamowaniem cyklu komórkowego, tj. p21 i p16
* obecność tzw. skupisk heterochromatyny związanych ze starzeniem (SAHF, ang. Senescence Associated Heterochromatin Foci)
* skracanie telomerów oraz spadek aktywności telomerazy
* występowanie tzw. fenotypu wydzielniczego SASP (ang. Senescence Associated Secreatory Phenotype), czyli: cytokin, proteaz, czynników wzrostu, czy też innych związków wykazujących działanie autokrynne lub parakrynne.
rdf:langString
細胞老化（さいぼうろうか）とは細胞が分裂を停止し、増殖できなくなった状態が不可逆的に引き起こされること。ゲノムの不安定化などによって引き起こされ、細胞ががん化することを抑制する防御反応であると考えられている。個体の老化になぞらえて名付けられたが、個体老化と細胞老化の直接的な関連については議論が続いている。 ヒトの初代培養細胞に「ヘイフリック限界」と呼ばれる分裂回数の制限があることが発見され、細胞老化は狭義にはこの限界に達した細胞の状態を指した。後の研究で、生体内 (in vivo) の細胞でも、自己防御のための積極的な細胞老化が起こることがわかってきた。この現象は未成熟細胞老化と名付けられたが、人工的な条件下 (in vitro) で起こるヘイフリック限界よりも、生物学的な意義が認められ、「細胞老化」が未成熟細胞老化を指す場合もある。 未成熟細胞老化はさまざまな生物学的ストレスにより引き起こされる。例えばテロメアが短縮すると染色体が不安定になり、がん化の原因となる。このため、テロメアの長さを監視する機構があり、一定以上短くなると一時的な細胞老化が誘導される。またDNAの切断が生じた場合も、細胞周期を停止させ細胞分裂が起こらないようにし、その間に染色体の修復を行う。それでも復旧できなかった場合は不可逆的な細胞老化状態に入るか、アポトーシスによって排除されるが、これらの機構を逃れた細胞はがん化する。このように細胞老化の多くの原因はDNA損傷によって誘導される。DNA損傷は放射線や変異原、酸化ストレスによって引き起こされる。
rdf:langString
Клеточное старение — это вызванная стрессом необратимая остановка клеточного цикла соматических клеток, способных к пролиферации. В качестве стресса могут выступать воздействия, вызывающие трудно репарируемые повреждения ДНК, например, ионизирующая радиация. Также клеточное старение может запускаться из-за слишком коротких теломер, когда теломеры воспринимаются клеткой как повреждение ДНК, а именно, как двунитевой разрыв ДНК. Укорочение теломер происходит в результате множественных циклов репликации хромосомной ДНК в процессе неоднократных клеточных делений. Процесс клеточного старения, связанный с укорочением теломер, также называется репликативным старением клетки, и с ним связан предел на число делений соматической клетки, называемый пределом Хейфлика. Клеточное старение может быть вызвано также избыточной митогенной стимуляцией, происходящей, например, в результате активации онкогенов. В организме человека в состояние клеточного старения могут переходить фибробласты, лимфоциты, бета-клетки поджелудочной железы, клетки почечного эпителия, кератиноциты, клетки глии, клетки-предшественники соматических тканей и др. Арест клеточного цикла, связанный с клеточным старением, следует отличать от терминальной дифференцировки клеток и состояния пролиферативного покоя, характерного для стволовых клеток обновляемых соматических тканей. Для стареющих клеток характерно изменение морфологии, например, фибробласты при старении увеличиваются в размере и становятся более плоскими. Клеточное старение сопровождается нарушением функционирования лизосом, в результате чего в стареющих клетках наблюдается избыточная активность лизосомной бета-галактозидазы. Также в лизосомах стареющих клеток может накапливаться липофусцин. Гетерохроматин в ядрах стареющих клеток может реорганизовываться в фокусы. Стареющие клетки часто становятся резистентными к индукторам апоптоза. Клеточное старение сопровождается с изменением секреторного профиля клетки, в результате чего изменяется секреция интерлейкинов, хемокинов, протеаз и белков внеклеточного матрикса. Стареющие клетки могут долгое время оставаться жизнеспособными. Обычно они уничтожаются клетками иммунной системы. С возрастом в организме происходит накопление старых клеток, вероятно, вследствие ухудшения выполнения иммунной системой своих функций. Стареющие клетки могут оказывать влияние как на соседние клетки, так и на весь организм, выделяя определённые сигнальные молекулы. Влияние это разнообразно, изучено недостаточно и, в общем, скорее отрицательно. Похоже, что клеточное старение является одним из механизмов старения организма.
rdf:langString
细胞衰老是一种以细胞分裂停止为特征的现象。在20世纪60年代初的实验中，和Paul Moorhead发现，正常的人类胎儿成纤维细胞在最多达到大约50次细胞群倍增期就会变得衰老。这个过程被称为 "复制性衰老"， 或海佛烈克極限。细胞衰老可以由各种因素引發。这些因素包括环境和内部损害、细胞异常生长、氧化应激、自噬因素，以及其他因素。
rdf:langString
Клітинне старіння (англ. cellular senescence) — перманентна зупинка клітинного циклу, під час якої клітина зберігає метаболічну активність. Може виникнути із ряду причин, таких як вкорочення теломер (реплікативне старіння) або інших типів ушкодження ДНК, надактивації онкогенів (старіння індуковане онкогенами, OIS) або втрати активності та інших стресових умов. Клітинне старіння, перш за все, є протипухлинним шляхом, що запобігає розмноженню клітин, які стали на шлях злоякісного переродження, проте також існують дані про те, що воно задіяне у процесах відновлення тканин. З іншого боку клітинне старіння може мати і негативні наслідки, зокрема робити внесок у старіння цілого організму, і навіть, у деяких випадках, стимулювати розвиток злоякісних новоутворень.
xsd:nonNegativeInteger
55378
